Diego Rojas Perfil Pagina

Diego Rojas Rivera

Profesor Asistente


DIEGO.ROJAS@UMAYOR.CL


El Dr. Diego Rojas Rivera estudió Ciencias de Química y Farmacia en la Universidad de Chile. Obtuvo su Doctorado en Bioquímica en la Universidad de Chile, y subsecuentemente realizó su primer Postdoctorado en la Facultad de Medicina en la misma Universidad. Luego se mudó a Bélgica, donde realizó un Segundo Postdoctorado con el Dr. Mathieu Bertrand y el Dr. Peter Vandenabeele en Inflammation Research Center (IRC), Ghent University. Actualmente, se desempeña como Profesor asistente en la Universidad Mayor, y su laboratorio se enfoca en la caracterización molecular de la muerte celular inducidas por estrés ER y downstream de TNFR1. También trabaja en la identificación de nuevos reguladores de distintas modalidades de muerte cellular (apoptosis and necroptosis) en variados sistemas celulares.



Beltran S, Nassif M, Vicencio E, Arcos J, Labrador L, Cortes BI, Cortez C, Bergmann CA, Espinoza S, Hernandez MF, Matamala JM, Bargsted L, Matus S, Rojas-Rivera D, Bertrand MJM, Medinas DB, Hetz C, Manque PA, Woehlbier U. 2019. Network approach identifies Pacer as an autophagy protein involved in ALS pathogenesis

Dondelinger Y, Delanghe T, Priem D, Wynosky-Dolfi MA, Sorobetea D, Rojas-Rivera D, Giansanti P, Roelandt R, Gropengiesser J, Ruckdeschel K, Savvides SN, Heck AJR, Vandenabeele P, Brodsky IE, Bertrand MJM. 2019. Serine 25 phosphorylation inhibits RIPK1 kinase-dependent cell death in models of infection and inflammation. Nature Communications 10(1):1729.

*Rojas-Rivera D, et al. ER stress sensing mechanism: Putting off the brake on UPR transducers. Oncotarget, 2018.

*Rojas-Rivera D. Sepúlveda D. et al. Interactome screening identifies the ER luminal chaperone Hsp47 as a novel regulator of the unfolded protein response (UPR) sensor IRE1a. Mol Cell, 2018 (Cover illustration).

Dondelinger Y, Delanghe T, Rojas-Rivera D, et al. MK2 phosphorylation of regulates TNF-mediated cell death. Nature Cell Biology, 2017.

*Rojas-Rivera D, et al. When PERK inhibitors turn out to be new potent RIPK1 inhibitors: Critical issues on the specificity and use of GSK2606414 and GSK2656157. Cell Death Differentiation, 2017.

Aguileta MA, Rojas-Rivera D, et al. siRNA Screen reveals the pro-survival effect of protein kinase A (PKA) activation in conditions of unresolved endoplasmic reticulum stress. Cell death and differentiation 2016.

Dufei E, Sepulveda D, Rojas-Rivera D and Hetz C. Cellular Mechanisms of Endoplasmic Reticulum of Stress. American Journal of Physiology - Cell Physiology 2015.

*Rojas-Rivera D, Hetz C. TMBIM protein family: ancestral regulators of cell death. Oncogene 2014.

Groenendyk J, Peng Z, Dudek E, Fan X, Mizianty MJ, Rojas-Rivera D et al. Interplay between the oxidoreductase PDIA6 and microRNA-322 controls the response to disrupted endoplasmic reticulum calcium homeostasis. Science signaling 2014; 7: ra54.

Nassif M, Valenzuela V, Rojas-Rivera D, et al. Pathogenic role of BECN1/Beclin 1 in the development of amyotrophic lateral sclerosis. Autophagy, 2014; 10: 1256-1271.

Kiviluoto S, Luyten T, Schneider L, Lisak D, Rojas-Rivera D, et al. Bax Inhibitor-1-mediated Ca2+ leak is decreased by cytosolic acidosis. Cell calcium, 2013; 54: 186-192.

Urra H, Dufey E, Lisbona F, Rojas-Rivera D, Hetz C. When ER stress reaches a dead end. Biochimica et biophysica acta, 2013; 1833: 3507-3517.

Zamorano S, Rojas-Rivera D, et al. A BAX/BAK and cyclophilin D-independent intrinsic apoptosis pathway. PloS one, 2012; 7: e37782.

Rodriguez DA, Zamorano S, Lisbona F, Rojas-Rivera D, Urra H, Cubillos-Ruiz JR et al. BH3-only proteins are part of a regulatory network that control the sustained signalling of the unfolded protein response sensor IRE1alpha. The EMBO journal, 2012; 31: 2322-2335.

*Rojas-Rivera D, et al. TMBIM3/GRINA is a novel unfolded protein response (UPR) target gene that controls apoptosis through the modulation of ER calcium homeostasis. Cell death and differentiation 2012; 19: 1013-1026.

Castillo K, Rojas-Rivera D, et al. BAX inhibitor-1 regulates autophagy by controlling the IRE1alpha branch of the unfolded protein response. The EMBO journal 2011; 30: 4465-4478.

Rodriguez D, Rojas-Rivera D, Hetz C. Integrating stress signals at the endoplasmic reticulum: The BCL-2 protein family rheostat. Biochimica et biophysica acta 2011; 1813: 564-574.

*Rojas-Rivera D, et al. Alternative functions of the BCL-2 protein family at the endoplasmic reticulum. Advances in experimental medicine and biology 2010; 687: 33-47.

Rojas-Rivera D, Diaz-Elizondo J, Parra V, Salas D, Contreras A, Toro B et al. Regulatory volume decrease in cardiomyocytes is modulated by calcium influx and reactive oxygen species. FEBS letters 2009; 583: 3485-3492.

Lisbona F, Rojas-Rivera D, et al. BAX inhibitor-1 is a negative regulator of the ER stress sensor IRE1alpha. Molecular cell 2009; 33: 679-691. (Cover illustration). Commented in Mol Cell (2009), 33:669-70

Miranda R, Castro P, Hugo Verdejo P, Chiong M, Díaz-Araya G, Mellado R, Rojas-Rivera D, et al. Oxidative stress and inflammation in heart failure: Mechanisms of damage and therapeutic alternatives. Rev Med Chil 2007, 135: 1056- 1063.

Diaz-Elizondo J, Chiong M, Rojas-Rivera D, et al. Reactive oxygen species inhibit hyposmotic stress-dependent volume regulation in cultured rat cardiomyocytes. Biochemical and biophysical research communications 2006; 350: 1076-1081.

Aránguíz P, Contreras A, Rojas-Rivera D, et al. Autofagía del cardiomiocito:¿Un nuevo mecanismo de adaptación al estrés o de muerte celular?. Rev Card Chil. 25: 331-338.

Contreras A, Aránguiz P, Díaz J, Chiong M, Muños JP, Parra V, Ibarra C, Rojas-Rivera D, et al. IGF-1: Un Factor de crecimiento con acciones cardiovasculares pleiotrópicas. Rev Card Chil, 25: 317-330.

TNF juega un importante papel en la respuesta inflamatoria. Dependiendo del contexto cellular, TNF puede afectar la supervivencia de las células, induciendo apoptosis o necroptosis. Por otro lado, la autofagia contribuye a la supervivencia celular, y de este modo se ha establecido que posee un papel en la regulación de la muerte celular. Sin embargo, poco se sabe de los mecanismos moleculares básicos, y aún es desconocido si la autofagia controla directamente la muerte celular programada, generada bajo condiciones proinflamatorias. Las "Mesenchymal stem cells" (MSC) son un grupo de células ampliamente utilizadas y actualmente se han propuesto como una alternativa terapéutica en distintas enfermedades. El grupo del Dr. Diego Rojas Rivera se ha enfocado en el posible papel de algunos reguladores de autofagia, en el control de la muerte celular inducido por TNF en MSC. Esto tiene como fin mejorar la baja tasa de supervivencia celular que experimentan las MSC luego ser trasplantadas bajo condiciones pro-inflamatorias, lo cual limita su potencial terapéutico.

Nombre: FONDECYT Iniciacion

Título: Role of Rubicon and Pacer in RIPK1- Dependent Apoptosis Induced by TNF.

Institución que Financia: FONDECYT

Investigador Responsable: Diego Rojas

Fecha de Ejecución: 2018-2021

Nombre: FONDECYT Regular

Título: Neuronal exosomes characterization in Chilean Parkinson’s disease patients: Possible contribution of IGF2 in alpha-synuclein exosomal secretion.

Institución que Financia: FONDECYT

Investigador Responsable: Rene Vidal

Co-Investigador: Diego Rojas

Fecha de Ejecución: 2019-2022

RED

Nacional

Dr. Patricio Manque, Center for Integrative Biology, Universidad Mayor, Chile

Dra. Ute Woehlbier, Center for Integrative Biology, Universidad Mayor, Chile

Dr. René Vidal, Center for Integrative Biology, Universidad Mayor, Chile

Internacional

Mathieu Bertrand, Inflammation Research Center, Ghent University, Ghent, Belgium

Peter Vandenabeele, Inflammation Research Center, Ghent University, Ghent, Belgium.