Ana Laura Vivinetto

Profesora Asistente


La Dra. Ana Laura Vivinetto investiga los mecanismos celulares y moleculares que regulan la cicatrización del sistema nervioso central, con un enfoque particular en las lesiones de médula espinal. Se formó en la Universidad Nacional de Córdoba (Argentina), donde obtuvo los títulos de Bióloga y Doctora en Neurociencias. Su tesis doctoral abordó los mecanismos de neuroprotección mediados por oligodendrocitos frente a la toxicidad por glutamato.

Realizó su formación postdoctoral en el Burke Neurological Institute, un centro de excelencia en neurociencias afiliado a Weill Cornell Medicine (EE.UU.), donde se especializó en el estudio del rol de los astrocitos en la cicatrización tras lesión medular. Su investigación exploró los paralelismos entre la cicatrización del tejido neural y no neural, y fue financiada por la Craig H. Neilsen Foundation, el New York State Spinal Cord Injury Research Board (SCIRB) y el National Institutes of Health (NIH).

Actualmente dirige su laboratorio en el Centro de Biología Integrativa de la Universidad Mayor, donde combina abordajes funcionales, morfológicos y ómicos para estudiar el papel de las proteínas matricelulares en la remodelación tisular y la fibrosis tras lesión de médula espinal. Su trabajo se centra en comprender la interacción entre estas proteínas y las células gliales durante la reparación del tejido, con el objetivo de abrir nuevas vías terapéuticas en el campo del neurotrauma.

Su experiencia técnica abarca modelos in vivo de lesión medular en roedores, evaluación conductual, histología, microscopía avanzada, cultivo celular, análisis molecular y transcriptómica.


Ana Laura Vivinetto

PUBLICACIONES

Palandri A, Salvador VR, Wojnacki J, Vivinetto AL, Schnaar RL, Lopez PH. Myelin-associated glycoprotein modulates apoptosis of motoneurons during early postnatal development via NgR/p75(NTR) receptor-mediated activation of RhoA signaling pathways. Cell Death Dis. 2015 Sep 3;6(9):e1876. doi: 10.1038/cddis.2015.228. PubMed PMID: 26335717; PubMed Central PMCID: PMC4650434.

Rozés Salvador V, Heredia F, Berardo A, Palandri A, Wojnacki J, Vivinetto AL, Sheikh KA, Caceres A, Lopez PH. Anti-glycan antibodies halt axon regeneration in a model of Guillain Barrè Syndrome axonal neuropathy by inducing microtubule disorganization via RhoA-ROCK-dependent inactivation of CRMP-2. Exp Neurol. 2016 Apr;278:42-53. doi: 10.1016/j.expneurol.2016.01.016. Epub 2016 Jan 22. PubMed PMID: 26804001.

Goldberg DC, Fones L, Vivinetto AL, Caufield JT, Ratan RR, Cave JW. Manipulating Adult Neural Stem and Progenitor Cells with G-Quadruplex Ligands. ACS Chem Neurosci. 2020 May 20;11(10):1504-1518. doi: 10.1021/acschemneuro.0c00194. Epub 2020 Apr 29. PubMed PMID: 32315155.

Vivinetto AL, Kim ID, Goldberg DC, Fones L, Brown E, Tarabykin VS, Hill CE, Cho S, Cave JW. Zeb2 Is a Regulator of Astrogliosis and Functional Recovery after CNS Injury. Cell Rep. 2020 Jun 30;31(13):107834. doi: 10.1016/j.celrep.2020.107834. PubMed PMID: 32610135; PubMed Central PMCID: PMC7416489.

Falcón CR, Hurst NF, Vivinetto AL, López PHH, Zurita A, Gatti G, Cervi L, Monferran CG, Roth GA. Diazepam Impairs Innate and Adaptive Immune Responses and Ameliorates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Front Immunol. 2021;12:682612. doi: 10.3389/fimmu.2021.682612. eCollection 2021. PubMed PMID: 34354703; PubMed Central PMCID: PMC8329586.

Vivinetto AL, Cave JW. Zeb2 directs EMT-like processes that underlies the glial response to injury. Neural Regen Res. 2021 Sep;16(9):1788-1790. doi: 10.4103/1673-5374.306078. PubMed PMID: 33510078; PubMed Central PMCID: PMC8328788.

Vivinetto AL, Castañares C, Garcia-Keller C, Moyano AL, Falcon C, Palandri A, Rozés-Salvador V, Rojas JI, Patrucco L, Monferran C, Cancela L, Cristiano E, Schnaar RL, Lopez PHH. Myelin-associated glycoprotein activation triggers glutamate uptake by oligodendrocytes in vitro and contributes to ameliorate glutamate-mediated toxicity in vivo. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2022 Apr 1;1868(4):166324. doi: 10.1016/j.bbadis.2021.166324. Epub 2021 Dec 24. PubMed PMID: 34954343.

David BT, Curtin JJ, Brown JL, Scorpio K, Kandaswamy V, Coutts DJC, Vivinetto A, Bianchimano P, Karuppagounder SS, Metcalfe M, Cave JW, Hill CE. Temporary induction of hypoxic adaptations by preconditioning fails to enhance Schwann cell transplant survival after spinal cord injury. Glia. 2023 Mar;71(3):648-666. doi: 10.1002/glia.24302. Epub 2022 Dec 24. PubMed PMID: 36565279; PubMed Central PMCID: PMC11848738.

Vivinetto AL, Bernstein A, Soliman M, Cave JW, Hollis E. Acute Extrinsic Activation of the RANKL Pathway Decreases Wound Healing and Functional Recovery After Spinal Cord Injury in Mice. Glia. 2025 May;73(5):969-984. doi: 10.1002/glia.24667. Epub 2025 Jan 19. PMID: 39828951; PMCID: PMC11922651.

LíNEAS DE INVESTIGACIÓN

Estudio de los roles específicos del tipo celular de la proteina SPARC en la cicatrización y la fibrosis tras una lesión de la médula espinal

Mejorar la cicatrización y reducir la fibrosis tras una lesión de la médula espinal (LME) es esencial para favorecer la recuperación funcional. SPARC es un regulador clave del remodelado de la matriz extracelular y de la fibrosis. Datos preliminares sugieren que SPARC, expresado tanto por astrocitos como por fibroblastos, influye en la formación de cicatrices y en la reparación tisular. Este proyecto busca definir los roles específicos por tipo celular de SPARC en la LME, utilizando modelos de co-cultivo de astrocitos y fibroblastos in vitro y modelos in vivo de hemisección dorsal de la médula espinal con deleción aguda de SPARC. Los hallazgos orientarán estrategias para modular el entorno lesional y favorecer la regeneración.

PROYECTOS

Activo:

2025-2028 FONDECYT de Iniciación 11250310 (Investigadora Principal)

Terminado:

2020-2022 Craig H. Neilsen Foundation Postdoctoral Fellowship 649532 (Investigadora Principal)

2022-2024 NYS SCIRB Innovative, Developmental or Exploratory Activities (IDEA) in Spinal Cord Injury Project C37717GG (Co-Investigadora)

RED

Edmund Hollis, II, Burke Neurological Institute, WCM, USA.