Ana Laura Vivinetto

La Dra. Ana Laura Vivinetto investiga los mecanismos celulares y moleculares que regulan la cicatrización del sistema nervioso central, con un enfoque particular en las lesiones de médula espinal. Se formó en la Universidad Nacional de Córdoba (Argentina), donde obtuvo los títulos de Bióloga y Doctora en Neurociencias. Su tesis doctoral abordó los mecanismos de neuroprotección mediados por oligodendrocitos frente a la toxicidad por glutamato.

Realizó su formación postdoctoral en el Burke Neurological Institute, un centro de excelencia en neurociencias afiliado a Weill Cornell Medicine (EE.UU.), donde se especializó en el estudio del rol de los astrocitos en la cicatrización tras lesión medular. Su investigación exploró los paralelismos entre la cicatrización del tejido neural y no neural, y fue financiada por la Craig H. Neilsen Foundation, el New York State Spinal Cord Injury Research Board (SCIRB) y el National Institutes of Health (NIH).

Actualmente dirige su laboratorio en el Centro de Biología Integrativa de la Universidad Mayor, donde combina abordajes funcionales, morfológicos y ómicos para estudiar el papel de las proteínas matricelulares en la remodelación tisular y la fibrosis tras lesión de médula espinal. Su trabajo se centra en comprender la interacción entre estas proteínas y las células gliales durante la reparación del tejido, con el objetivo de abrir nuevas vías terapéuticas en el campo del neurotrauma.

Su experiencia técnica abarca modelos in vivo de lesión medular en roedores, evaluación conductual, histología, microscopía avanzada, cultivo celular, análisis molecular y transcriptómica.

Palandri
A, Salvador VR, Wojnacki J, Vivinetto
AL,
Schnaar RL, Lopez PH. Myelin-associated
glycoprotein modulates apoptosis of motoneurons during early
postnatal development via NgR/p75(NTR) receptor-mediated activation
of RhoA signaling pathways. Cell Death Dis. 2015 Sep 3;6(9):e1876.
doi: 10.1038/cddis.2015.228. PubMed PMID: 26335717; PubMed Central
PMCID: PMC4650434.

Rozés
Salvador V, Heredia F, Berardo A, Palandri A, Wojnacki J, Vivinetto
AL,
Sheikh KA, Caceres A, Lopez PH. Anti-glycan
antibodies halt axon regeneration in a model of Guillain Barrè
Syndrome axonal neuropathy by inducing microtubule disorganization
via RhoA-ROCK-dependent inactivation of CRMP-2. Exp Neurol. 2016
Apr;278:42-53. doi: 10.1016/j.expneurol.2016.01.016. Epub 2016 Jan
22. PubMed PMID: 26804001.

Goldberg
DC, Fones L, Vivinetto
AL,
Caufield JT, Ratan RR, Cave JW. Manipulating Adult Neural Stem and
Progenitor Cells with G-Quadruplex Ligands. ACS Chem Neurosci. 2020
May 20;11(10):1504-1518. doi: 10.1021/acschemneuro.0c00194. Epub 2020
Apr 29. PubMed PMID: 32315155.

Vivinetto
AL,
Kim ID, Goldberg DC, Fones L, Brown E, Tarabykin VS, Hill CE, Cho S,
Cave JW. Zeb2 Is a Regulator of Astrogliosis and Functional Recovery
after CNS Injury. Cell Rep. 2020 Jun 30;31(13):107834. doi:
10.1016/j.celrep.2020.107834. PubMed PMID: 32610135; PubMed Central
PMCID: PMC7416489.

Falcón
CR, Hurst NF, Vivinetto
AL,
López PHH, Zurita A, Gatti G, Cervi L, Monferran CG, Roth GA.
Diazepam Impairs Innate and Adaptive Immune Responses and Ameliorates
Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Front Immunol.
2021;12:682612. doi: 10.3389/fimmu.2021.682612. eCollection 2021.
PubMed PMID: 34354703; PubMed Central PMCID: PMC8329586.

Vivinetto
AL,
Cave JW. Zeb2 directs EMT-like processes that underlies the glial
response to injury. Neural Regen Res. 2021 Sep;16(9):1788-1790. doi:
10.4103/1673-5374.306078. PubMed PMID: 33510078; PubMed Central
PMCID: PMC8328788.

Vivinetto
AL,
Castañares C, Garcia-Keller C, Moyano AL, Falcon C, Palandri A,
Rozés-Salvador V, Rojas JI, Patrucco L, Monferran C, Cancela L,
Cristiano E, Schnaar RL, Lopez PHH. Myelin-associated
glycoprotein activation triggers glutamate uptake by oligodendrocytes
in vitro and contributes to ameliorate glutamate-mediated toxicity in
vivo. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2022 Apr 1;1868(4):166324.
doi: 10.1016/j.bbadis.2021.166324. Epub 2021 Dec 24. PubMed PMID:
34954343.

David
BT, Curtin JJ, Brown JL, Scorpio K, Kandaswamy V, Coutts DJC,
Vivinetto
A,
Bianchimano P, Karuppagounder SS, Metcalfe M, Cave JW, Hill CE.
Temporary induction of hypoxic adaptations by preconditioning fails
to enhance Schwann cell transplant survival after spinal cord injury.
Glia. 2023 Mar;71(3):648-666. doi: 10.1002/glia.24302. Epub 2022 Dec
24. PubMed PMID: 36565279; PubMed Central PMCID: PMC11848738.

Vivinetto
AL,
Bernstein A, Soliman M, Cave JW, Hollis E. Acute Extrinsic Activation
of the RANKL Pathway Decreases Wound Healing and Functional Recovery
After Spinal Cord Injury in Mice. Glia.
2025 May;73(5):969-984. doi: 10.1002/glia.24667. Epub 2025 Jan 19.
PMID: 39828951; PMCID: PMC11922651.

Estudio de los roles específicos del tipo celular de la proteina SPARC en la cicatrización y la fibrosis tras una lesión de la médula espinal

Mejorar la cicatrización y reducir la fibrosis tras una lesión de la médula
espinal (LME) es esencial para favorecer la recuperación funcional.
SPARC es un regulador clave del remodelado de la matriz extracelular
y de la fibrosis. Datos preliminares sugieren que SPARC, expresado
tanto por astrocitos como por fibroblastos, influye en la formación
de cicatrices y en la reparación tisular. Este proyecto busca
definir los roles específicos por tipo celular de SPARC en la LME,
utilizando modelos de co-cultivo de astrocitos y fibroblastos in
vitro y modelos in vivo de hemisección dorsal de la médula espinal
con deleción aguda de SPARC. Los hallazgos orientarán estrategias
para modular el entorno lesional y favorecer la regeneración.

}

Activo:

2025-2028 FONDECYT de Iniciación 11250310 (Investigadora Principal)

Terminado:

2020-2022 Craig H. Neilsen Foundation Postdoctoral Fellowship 649532 (Investigadora Principal)

2022-2024
NYS SCIRB Innovative, Developmental or Exploratory Activities (IDEA) in Spinal Cord Injury Project C37717GG (Co-Investigadora)

Edmund Hollis, II, Burke Neurological Institute, WCM, USA.